1. Objetivo de los estudiosEl objetivo de los artículos, que se mencionan en el presente trabajo monográfico, no es otro que recopilar y analizar información sobre los estudios científicos publicados hasta la fecha acerca de la efectividad de la dieta cetogénica para el tratamiento de la epilepsia resistente al tratamiento con fármacos (muchos son artículos de revisión).
Se exponen en ellos estudios observacionales prácticos sobretodo con niños, en ocasiones con patologías idénticas como es el caso de los estudios con niños con el síndrome de Lennox-Gastaut. En otros estudios encontrados se engloban patologías heterogéneas o algunas de ella sin definir que tienen asociadas epilepsia refractaria.
También se exponen ensayos clínicos en ratas cuya finalidad es estudiar los mecanismos neuro-químicos que hacen que la dieta pueda controlar las crisis convulsivas o al menos su frecuencia. En este sentido se propone el uso de esta dieta cuando todos los posibles tratamientos con fármacos han fracasado, con el propósito de controlar al menos la frecuencia de las crisis convulsivas mejorando la calidad de vida del paciente.
2. Introducción
El primer artículo moderno del uso del ayuno en la literatura médica fue en 1911 por Guelpa y Marie en Francia, posteriormente Geyelin en 1921 y Conklin en 1922. Publicaron artículos de varios casos y una serie pequeña de pacientes demostrando la eficacia del ayuno prolongado en el control de las convulsiones. En 1921, R. M. Wilder, de la Clínica Mayo, propuso la actual dieta que simula los cambios bioquímicos que ocurren durante el ayuno (acidosis, deshidratación y cetosis). Acuñó el término DIETA CETOGENICA y atribuyó las propiedades anticonvulsivantes a la producción de cuerpos cetónicos.
En los siguientes 20 años su uso fue muy popular tanto en niños como en adultos, pero con la introducción de los anticonvulsivantes- difenilhidantoína en 1938, seguido por otros disminuyó su uso.
Por varias décadas su aplicación estuvo restringida a algunos centros académicos y la investigación fue mínima. Un renovado interés clínico y de investigación sucedió a comienzos de los años 90, después de que un niño de 2 años de edad con crisis intratables, respondiera extremadamente bien a la DC en el Hospital Johns Hopkins. Esto motivó a sus padres crear la Fundación Charlie (actualmente se llama Fundacion Síndrome de West), que ha promovido información sobre la DC. A mediados de la década más de 200 estudios clínicos y de laboratorio habían sido publicados.
La DC actualmente está bien reconocida por la comunidad médica mundial como una opción viable de tratamiento y en países desarrollados algunas compañías de seguros cubren sus gastos. Una publicación reciente, comprobó su uso en más de 73 centros académicos en 41 países. El promedio de edad es de 8 años (rango 1-45 años); el promedio de pacientes admitidos es de 71.6 por país y 5.4 pacientes nuevos por año.
A pesar de ocasionales dificultades en las adaptaciones alimentarias, no hay limitaciones culturales ni religiosas que impidan su indicación.
Dado que la mayoría de los estudios sobre las dietas cetogénicas han sido observacionales, se ha cuestionado su eficacia en el tratamiento de las encefalopatías epilépticas.
Pero en ensayos controlados se ha registrado que reducen la incidencia y la duración de las crisis convulsas infantiles después de 3 meses de seguimiento. Sin embargo, hay que matizar los casos particulares siguientes:
-Síndrome de West: sus efectos son irregulares, ya que se han descrito casos rebeldes a la dieta cetogénica y otros en los que se reducen el número de convulsiones.
-Síndrome de Lennox-Gastaut: aunque en algunos casos particulares la dieta cetogénica es ineficaz, en otros puede ser de utilidad para reducir las crisis.
Aún lo antes señalado, se consideran que son más eficaces en niños que en adultos y sólo durante períodos de tiempo cortos. Varios estudios han demostrado que en adultos el sistema nervioso central (SNC) es menos reactivos a un régimen dietético en cetosis que el joven.
3. Resumen de los estudios
Los mayoría de los estudios realizados sobre la dieta cetogénica y el control de la epilepsia son como ya se ha mencionado del tipo observacional; esto es debido a la complejidad de las patologías y las heterogeneidades dentro de la mismas. La Neurología es una ciencia sumamente compleja en la que todavía se desconocen muchos de los mecanismos. Al fin y al cabo la epilepsia es un síntoma de muchos tipos de patologías que pueden ser muy distintas entre sí.
Aunque se conocen las relativas bondades de este tipo de dieta en pacientes neuropediatricos desde 1920, haciendo una revisión bibliográfica podemos observar que en los estudios no hay pruebas totalmente fiables provenientes de ensayos controlados aleatorios que apoyen el uso de dietas cetogénicas en los pacientes con epilepsia.
Existen grandes estudios observacionales, algunos prospectivos, que sugieren su efectividad. Se considera que la dieta cetogénica es una opción posible para aquellos pacientes con epilepsia de difícil tratamiento, que reciben numerosos medicamentos antiepilépticos sin buenos resultados.
Sin embargo se han y se están llevando a cabo en los últimos años estudios con ratas que intentan aclarar los entresijos del éxito de la dieta en el control de las crisis y sus mecanismos bioquímicos.
Estudios acerca del mecanismo bioquímico de acción
La dieta cetogénica representa un intento de imitar los efectos del ayuno para el control de las crisis. Durante el ayuno, tienen lugar una serie de cambios metabólicos dirigidos a la obtención de energía, en un principio a partir de los hidratos de carbono y, posteriormente, de las grasas, intentando evitar la degradación proteica.
Durante las fases iniciales del ayuno (4-12 horas después de la ingestión) ocurre una degradación de los depósitos de glucógeno (glucogenólisis) como fuente de glucosa para su oxidación en el sistema nervioso central. Acabados estos depósitos se activa la neoglucogénesis a partir de aminoácidos, al tiempo que se da una hidrólisis de los depósitos de triacilglicéridos, liberándose ácidos grasos que son utilizados como combustible preferentemente por el hígado y el músculo.
Después de 2 o 3 días de ayuno se produce un aumento de los cuerpos cetónicos en el hígado, que pasan a ser utilizados por el cerebro como combustible principal. Aunque la producción de cuerpos cetónicos es máxima ya al tercer día de ayuno, los valores en sangre continúan aumentando progresivamente hasta la segunda semana de ayuno, a causa de la disminución de su uso por parte del músculo, que utiliza ácidos grasos libres.
El motivo de usar Los TCM (triglicéridos de cadena media) es porque se metabolizan en el hígado por medio de la acil-CoA-sintetasa de cadena media que se encuentra en la matriz mitocondrial, por tanto, no precisan del sistema de la carnitina-acilcarnitina-traslocasa para atravesar la membrana mitocondrial.
La oxidación de estos ácidos grasos de cadena media se realiza en el citosol. El resultado final es una rápida oxidación, por lo que no se almacenan ni en el hígado ni en el tejido adiposo, originando cuerpos cetónicos (ácidos acetoacético y betahidroxibutírico principalmente) en grandes cantidades.
De todos modos el mecanismo de acción de la dieta no está claramente establecido. Las hipótesis clásicas incluyen modificaciones en el metabolismo energético cerebral, que pasaría de estar basado en la glucosa a depender de los cuerpos cetónicos; cambios en la composición lipídica de las membranas o cambios en el estado de hidratación cerebral o en su pH, aunque no explican cómo están relacionados estos hechos con la cetosis ni cómo actuarían en el control de las crisis.
Así pues lo más probable es que exista más de un mecanismo. Las investigaciones sobre los efectos electrofisiológicos de la dieta en el hipocampo han dado resultados contradictorios. In vitro, no parece alterar la transmisión sináptica basal, ni las respuestas evocadas, ni la excitabilidad en cortes de hipocampo de ratas alimentadas con dieta por 6 a 8 semanas, comparado con ratas control. Al parecer la presencia de glucosa en la solución usada para mantener los cortes de cerebro alteraron los resultados en comparación a los hallazgos in vivo.
En modelos de status epiléptico inducido (crisis que dura mas de 20 minutos), la dieta disminuyó la excitabilidad tiempo después del status, comparado con ratas control, lo que sugiere que la dieta causa o previene alteraciones a largo plazo. Esto es concordante con la observación de que los efectos de la dieta duran más allá del periodo de cetosis.
La acidosis puede tener acciones múltiples que disminuyen la excitabilidad neuronal y la susceptibilidad a convulsionar, disminuye la sensibilidad de los receptores de glutamato del tipo NMDA. Sin embargo no ha sido posible documentar un cambio significativo en el pH cerebral intracelular durante la cetosis.
Varios autores han propuesto que los cuerpos cetónicos y/o la cetosis son los mediadores primarios de la eficacia de la DC. Los cuerpos cetónicos pudieran tener una acción anticonvulsivante directa.
Cuando se revierte rápidamente la cetosis, por carbohidratos o inhibiendo la b-oxidación, el efecto anticonvulsivante de la dieta desaparece. Sin embargo, no hay correlato entre el grado de cetosis (o concentración de cuerpos cetónicos) y el grado de control convulsivo que apoye la acción directa anticonvulsiva.
Podría existir una acción diferencial de cada uno de los cuerpos cetónicos en prevenir las crisis. Rho et al encontraron que el acetoacetato y la acetona, reducen las convulsiones desencadenadas por estímulos sensoriales (en ratas susceptibles a convulsionar por estímulos auditivos), pero no el beta-hidroxibutirato. Likhodii et al recientemente demostraron que la inyección intraperitoneal de acetona suprime las convulsiones en varios modelos experimentales de epilepsia. Usando Espectrometría por RM para medir el nivel de cuerpos cetónicos en el cerebro de 7 pacientes en DC, Seymour et al encontraron que de los 3 tipos de cuerpos cetónicos, solamente el nivel de acetona aumenta en el cerebro, sin embargo 2 pacientes con crisis controladas no tenían elevación del nivel de acetona cerebral, sugiriendo que probablemente no es el único mecanismo responsable del control de las convulsiones.
Otros han postulado que el metabolismo de cuerpos cetónicos en el cerebro provoca cambios en el metabolismo del glutamato que serían los responsables del efecto antiepiléptico. En el ciclo de Krebs sucede la conversión de Oxalacetato a citrato desde el Acetil-CoA. La derivación a la producción de cuerpos cetónicos disminuye la disponibilidad de Oxalacetato necesario para la transaminación de glutamato a aspartato. El aumento de glutamato está luego disponible para la síntesis tanto de GABA como de glutamina, un precursor del GABA. Por otra parte el aumento de los niveles de acetato en el cerebro, posiblemente aumenten la producción de glutamina.
Otra hipótesis propone que el mediador primario de la eficacia de la DC esta relacionado a los cambios en el estado energético de la neurona. La cetosis al aumentar la relación ATP a ADP en el cerebro, incrementaría la actividad de la bomba de sodio dependiente de energía que se encuentra en membranas de neuronas y glías. Como consecuencia, hay hiperpolarización y disminuye la excitabilidad neuronal. El aumento de la actividad de la bomba sodio llevaría al aumento de la captación de glutamato desde el espacio extracelular, lo que contribuye a la supresión de las crisis y aporta glutamato adicional para la conversión a glutamina un precursor del GABA.
Otro mecanismo propuesto deriva de las observaciones que la restricción calórica a nivel insuficiente para generar cetosis significativa es capaz de elevar el umbral convulsivo. La restricción calórica parece disminuir la excitabilidad neuronal. Aunque los cuerpos cetónicos proveen suficiente energía para el cerebro, ésta no es suficiente para “apoyar” convulsiones.
Otro mecanismo que explique los efectos benéficos de la dieta puede estar relacionado al aumento de ciertos lípidos plasmáticos. Algunos lípidos libres, especialmente los PUFAS o ácidos grasos poliinsaturados (ácido araquidónico y el docosahexanoico) han mostrado acción anticonvulsivante in vitro y en modelos animales.
Recientemente, Fraser et al, demostraron que los niveles de PUFA están elevados en niños en dieta, sin embargo antes de la inducción de la dieta, el nivel sérico del ácido araquidónico estaba sobre la concentración necesaria para inhibir la excitabilidad neuronal. En ratas adultas en dieta, la concentración cerebral de PUFA no cambia significativamente, resultado no encontrado en animales jóvenes.
Hay alguna evidencia experimental que sugiere que la dieta puede tener algún efecto neuroprotector además de la prevención de las crisis. La dieta puede disminuir las especies reactivas a oxígeno que contribuyen al daño neuronal resultado de las convulsiones.
Mediadores posibles de la acción de la DC
- Acidosis
- Cuerpos cetónicos/ acidosis (b-hidroxibutirato, acetacetato, acetona)
- Deshidratación
- Restricción de calorías
- Ácidos grasos poliinsaturados
- Aumento de la reserva energética
- Glutation peroxidasa
- Desacoplamiento mitocondrial de proteínas
Las hipótesis anteriores se relacionan así con los efectos descritos en pacientes:
1. La dieta modificaría el metabolismo energético en el cerebro y, por tanto, la excitabilidad neuronal.
2. Produciría cambios en las propiedades celulares, que llevarían a disminuir la excitabilidad y al cese de la descarga epiléptica.
3. Ocasionaría modificaciones en la función neurotransmisora y en la función sináptica,
alterando el equilibrio excitatorio-inhibitorio.
4. La dieta se asociaría a cambios en diversos factores circulantes, que actúan como
neuromoduladores que regulan la excitabilidad del sistema nervioso central.
5. La dieta modificaría el medio extracelular cerebral, que se traduce en disminución de la excitabilidad y de la sincronía.
Estudios observacionales con pacientes
Existe gran imprecisión de muchos de los estudios publicados sobretodo iniciales, destacando la heterogeneidad de los grupos y las formas de tratamiento, así como la variedad de fármacos antiepilepticos empleados durante el desarrollo de la dieta.
En el primer trabajo de Guelpa y Marie se describían los efectos de un ayuno de 4 días sobre 20 pacientes. Geyelin, en 1921, confirmó la mejoría encontrada por los autores anteriores en 26 pacientes sometidos a un ayuno de 20 días. De los 26, dos estuvieron libres de convulsiones durante un año y 18 mostraron una mejoría importante. En 1947, el grupo de la Clínica Mayo publicó su experiencia con 190 pacientes. En el 35% se logró un control completo de las convulsiones, una clara mejoría en otro 18%, mientras que el 46% restante no mostró respuesta positiva.
Desde entonces, se han comunicado resultados positivos en distintas series de casos, la mayoría eran de estudios observacionales no controlados. En la tabla siguiente se resumen los resultados de la mayoría de trabajos publicados hasta la fecha. Freeman y cols. publicaron, en 1998, los resultados de un estudio multicéntrico prospectivo en el que se evaluó la eficacia de la DC clásica en 150 pacientes con edades comprendidas entre 1 y 16 años.
Después de 3 meses del inicio de la dieta, el 83% continuaba con la dieta y el 34% experimentó una disminución superior al 90% en el número de crisis diarias. A los 6 meses, el 71% continuaba siguiendo la dieta y el porcentaje de niños que mejoró sustancialmente era del 32%. Al año, 55 continuaban con la dieta y el 27% experimentó una disminución superior al 90% en la frecuencia de convulsiones. La mayoría de los que suspendieron la dieta lo hicieron debido a que era poco efectiva o muy restrictiva. También en España se han publicado series; en 1989, Ros y cols. comunicaron un mejor control de las crisis y del psiquismo en 8 de 9 niños tratados.
– La dieta es más efectiva en niños de entre 2 y 10 años. En esta edad se consigue
la cetosis más rápidamente y los valores de cuerpos cetónicos que se obtienen se
mantienen con más facilidad. Existen datos experimentales que indican que el cerebro de los individuos más jóvenes es capaz de extraer y usar más eficazmente los cuerpos cetónicos como fuente de energía.
– Tipo de convulsiones: la dieta es particularmente efectiva en el control de la epilepsia mioclónica infantil, las crisis de ausencia y las crisis atónicas. La existencia de enfermedad estructural cerebral no contraindica el uso de la dieta.
– El grado de inteligencia no es un factor limitante para el éxito de la dieta.
– Motivación: se requiere una gran motivación tanto por la familia y el paciente como por el equipo responsable de la dieta. Cualquier error en el cumplimiento puede llevar a perder su efecto beneficioso.
Tipologias dentro de la Dieta Cetogénica
La base de la dieta estriba en la particular distribución del aporte calórico, de tal modo que en todas las variantes las grasas constituyen el componente principal de la dieta.En la dieta clásica un 87-90% de la energía procede de la grasa de los alimentos. Su relación con el contenido en hidratos de carbono y proteínas puede variar, dando lugar a la DC 3:1 o 4:1, que significa que por cada 3 o 4 g de grasa se administra 1 g de hidratos de carbono más proteínas. El régimen 3:1 se recomienda en niños menores de 5 años y adolescentes, mientras que el 4:1 en mayores de 5 años prepúberes. En la DC clásica se restringe también de forma importante el aporte total de líquidos.
La dieta con TCM utiliza los triglicéridos de cadena media como la principal fuente de cuerpos cetónicos, mientras que en la dieta combinada la distribución grasa se reparte entre los TCM y las grasas de la dieta (tabla 1). Pocos son los estudios que comparan la eficacia de los distintos tipos de dieta; aunque se asume una mayor eficacia con la DC clásica, la dieta combinada es más flexible y mejor tolerada.
Complicaciones asociadas a la dieta
No está exenta de efectos adversos, es erróneo pensar que se trata de una terapia “natural”. En la DC clásica los trastornos gastrointestinales como estreñimiento y reflujo gastroesofágico son frecuentes, en la dieta con TCM son la diarrea y los cólicos abdominales. Estos efectos ceden con ajustes menores de la dieta, ablandadores de deposiciones o laxantes y líquidos.
La acidosis es el efecto más frecuente al comienzo de la dieta y durante enfermedades agudas intercurrentes. Es de esperar una acidosis basal leve con bicarbonato en rangos de 12 a 18 mg/dl. La familia y el enfermo deben reconocer los signos de una acidosis y corregirla, hidratando con líquidos libres de carbohidratos.
La decisión de suplementar con carnitina o de medir el nivel de acilcarnitina es aún controvertido. Algunos recomiendan el aporte de carnitina si el paciente manifiesta fatiga de causa inexplicada después de iniciada la dieta y las calorías han sido bien optimizadas.
Un estudio prospectivo de 237 niños mostró caída de los parámetros peso/edad y talla/edad. Es indiscutible que el crecimiento disminuye con la dieta y que los niños menores tienen el riesgo más alto. Esto obliga a monitorizar estrictamente el crecimiento y el estado nutricional y hacer ajustes dietarios necesarios.
La incidencia en niños con DC de cálculos renales es de 5-6%. La dieta favorece la. Aumenta el riesgo de cálculos de ácido úrico y menos común de fosfato cálcico y oxalato. Por este riesgo es que se discute su uso junto a inhibidores de anhidrasa carbónica tales como Acetazolamida, Topiramato.
Otro conocido efecto adverso es la Hiperlipidemia. Un estudio prospectivo en niños sobre DC clásica mostró significativo aumento del colesterol total, triglicéridos y apolipoproteína B aterogénica (LDL y VLDL) y una reducción significativa de la apolipoproteína A antiaterogénica (HDL). Se desconoce si estos cambios llevan a aterogénesis.
Efectos adversos de la dieta cetogénica
Frecuentes
- Acidosis
- Náuseas/ vómitos al inicio
- Pérdida de peso
- Estreñimiento (dieta clásica)
- Diarrea (versión TCM)
Menos frecuentes
- Hiperlipidemia
- Reflujo gastroesofágico (dieta clásica)
- Cálculos renales
- Crecimiento lento e inadecuado
Raros (casos reportados)
- Intervalo QT prolongado
- Deficiencia de selenio y vitaminas
- Alteración de ganglios basales
- Pancreatitis
- Acidosis tubular renal de Fanconi
Seguimiento de un estudio concreto
Se trata de un estudio de la Universidad de Chile (Ximena et al. 2007) Ingresaron 21 niños, de los cuales 15 se mantuvieron al menos 1 año en dieta.
Del total de pacientes, 14 eran de sexo masculino. La mediana de edad al inicio de la dieta fue de 6,2 años (6 meses a 17 años). Con respecto al estado nutricional al ingreso, 67% de los pacientes estaba bien nutrido, 9% sobrepeso y 24% en riesgo de desnutrir. Había 3 pacientes con talla baja. El diagnóstico neurológico fue de Epilepsia sintomática en 20 casos y criptogénica en 1 paciente. El número de convulsiones diarias, antes de iniciar la DK, fueron: incontables en 6 pacientes, 5-20 convulsiones en 9 pacientes, 2-5 en 4 y menos de 1 convulsión al día en 2 niños. Previo al inicio de la DC cada paciente había usado un promedio de 5,8 anticonvulsivantes. Al momento de iniciarla, recibían 2,6 medicamentos.
A los 6 meses de seguimiento, 16 pacientes (76%) se mantenían en dieta. De los 5 pacientes restantes, 1 falleció por una causa ajena a la DC, un niño no pudo continuar por diarrea persistente y los otros 3 la abandonaron, por dificultades en la elaboración y cumplimiento de la dieta. A los 12 meses, 15 pacientes (71%) seguían en dieta y 1 suspendió por fracaso. A los 18 meses otro paciente había suspendido por estatus epilépticos sucesivos. Los 15 pacientes que completaron más de 1 año en DC, estuvieron 2,6 años (1-6,3 años) con la dieta.
La eficacia del tratamieto fue 67%. A los 6 meses, 2 pacientes estaban sin crisis; en 8 niños habían disminuido en más del 90%; en 3 habían disminuido a la mitad y 3 no habían cumplido el criterio de respuesta, pero la familia quiso continuar con la dieta, porque los niños estaban más conectados al medio y la disminución del número de convulsiones era importante para ellos.
A los 12 meses, el número de pacientes sin crisis había aumentado a 5 (24%) y a los 18 meses se mantenía esta respuesta (tabla 1). En el seguimiento posterior a los 18 meses de tratamiento, se suspendió la DK en forma programada en 10 pacientes, sin aumento de convulsiones en 7. De éstos, cuatro se mantuvieron libres de crisis. En 3 niños aumentaron las convulsiones mientras se disminuía la dieta y uno de éstos decidió retomarla, completando hasta ahora más de 6 años en dieta.
En cuanto a la evolución del estado nutricional, a los 6 meses 3 pacientes se habían desnutrido, pero a los 18 meses ya se habían recuperado, encontrándose un 85% de los pacientes bien nutridos y un 15% obesos. A los 18 meses de seguimiento se observó un deterioro significativo en la talla para la edad.
Con respecto al perfil lipídico, al ingreso 39% de los pacientes tenía CT (colesterol total) considerado de riesgo (170-199 mg/dl) y no había hipercolesterolemia. A los 6 meses de iniciada la dieta cetogénica el CT aumentó en forma significativa y 64% de los pacientes estaban hipercolesterolémicos, 9% en riesgo y un 27% tenía el CT dentro de rangos normales. Al año de dieta los valores no variaron en forma significativa, pero a los 18 meses, el CT promedio disminuyó a valores de riesgo (180 ± 31,6 mg/dl) y el porcentaje de hipercolesterolemia se redujo a 15% Uno de nuestros pacientes tenía hipertrigliceridemia familiar y requirió tratamiento medicamentoso con omega-3.
Dos pacientes presentaron litiasis renal (9%), de los cuales uno requirió cirugía para la remoción del cálculo y el otro se trató médicamente con alcalinización de la orina. En dos pacientes se pesquisó hipercalciuria.
Los 21 niños que entraron a este programa eran considerados “intratables”. Al año de estar en dieta, 24% estaba sin convulsiones, lo cual es mayor a Es muy poco probable que estos resultados sean atribuibles a remisión espontánea de la enfermedad.
La mayoría de los efectos colaterales que produce la DC en su inicio son leves y transitorios e incluyen náuseas, vómitos, diarrea y falta de apetito, pero, en general, no afectan la aceptación del tratamiento. En nuestra serie, la dieta fue bien tolerada, salvo en 1 paciente que debió suspenderla por diarrea persistente. Posteriormente, no hubo otras suspensiones de la dieta por intolerancia.
Respecto a la evolución del estado nutricional, llama la atención el compromiso de la talla en el seguimiento a largo plazo (18 meses). En nuestra serie se observó un deterioro significativo de la talla, a pesar que no hubo compromiso ponderal y que los pacientes tenían indicado aporte adecuado de proteínas, minerales y vitaminas.
En cuanto complicaciones, la nefrolitiasis se ha encontrado en un 3-10% de los pacientes con DC lo que coincide con lo observado en estos niños (9%) y se ha asociado a la acidosis crónica, deshidratación y malabsorción de grasas.
Se ha descrito hipercolesterolemia en 65% de los pacientes en. Aumentaron los niveles de colesterol en forma significativa en los primeros meses de la dieta, pero esto fue fácilmente controlable, disminuyendo la proporción de grasas saturadas de la dieta, llegando a los 18 meses de seguimiento, a tener menor frecuencia de hipercolesterolemia.
4. Conclusiones
Los resultados hablan por si solos pero todavía existen muchos interrogantes al respecto, y son necesarios estudios que demuestren de un modo concluyente en que se basa su éxito.
A pesar de la aceptación clínica de la dieta, su expansión mundial, el aumento de los estudios y más de 80 años de uso son varias las interrogantes que persisten. Por su naturaleza restrictiva (resulta muy tediosa para las familias) y la dificultades que se encuentran en los estudios, no ha sido posible estudiar la dieta de manera similar a un anticonvulsivante.
La información conocida deriva de estudios prospectivos y de experimentos en animales.
Clínicamente, es necesario determinar quién es el candidato ideal para la dieta, tomando en cuenta la edad, tipo de crisis. La dieta, tradicionalmente está indicada para pacientes considerados refractarios y que por su eficacia y relativa seguridad la convierten en una opción de tratamiento, aun en pacientes que tienen otras opciones, pero con baja probabilidad de éxito o con efectos adversos intensos como sucede con los espasmos infantiles.
Es crucial definir más claramente los efectos a largo plazo. Pareciera que la mejoría en las crisis incontrolables y en la calidad de vida, compensa cualquier efecto negativo a largo plazo. Pero aun así, es importante conocer las consecuencias a futuro en el crecimiento y desarrollo, permitiendo tomar decisiones informadas. Es importante conocer las consecuencias de la hiperlipidemia a largo plazo.
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